В случае если вы уже пытались разобраться в том, как растут мышцы - то, скорее всего, вы уже запутались в непонятных терминах, да и многие источники дают противоречивую информацию.
Постараюсь в простой и доступной форме рассказать, что к чему - какие существуют типы мышечных волокон, как они "Включаются", какие существуют виды гипертрофии, какими тренировками можно добиться роста мышц и от чего это зависит.

Структура мышц очень сложна, поэтому мы будем очень сильно упрощать. Статья подготовлена специально для новичков, глубоко копать не будем.

Строение и состав мышц.

Следует понимать, что мышцы состоят из нескольких компонентов. Белок лишь 20-25% от общей массы мышц составляет. Остальное - это система обеспечения мышечных волокон, в которую входят: гликоген (запас углеводов), вода, минералы, креатин фосфат, митохондрии (для производства энергии), капилляры, немного жира в форме внутримышечных триглицеридов и т. д. то есть по факту мышцы на 70-80% состоят из воды.

Виды гипертрофии.

Только в том случае, если мы говорим о росте мышц - то принято использовать термин гипертрофия. Гипертрофия - это увеличение размера самих мышечных волокон. Есть еще термин "Гиперплазия" - увеличение количества мышечных волокон, но мы не будем об этом говорить.
Интересный, и очень важный для нас момент - существует два типа гипертрофии:

Саркоплазматическая.
Миофибриллярная.

Миофибриллярная гипертрофия - это увеличение размера самих волокон, их белковой составляющей. Это и есть "Истинный" рост мышц. Для запуска этого типа гипертрофии необходимо создать мощный стимул большого усилия (силовая тренировка. Синтез белка - довольно энергозатратный процесс, поэтому очень важно не только создать стимул силовыми тренировками, но и правильно организовать питание.

Саркоплазматическая гипертрофия - это увеличение объема всего остального, что составляет мышцы: гликогена, воды, минералов и т. д. основным стимулом является истощение этих энергетических ресурсов (особенно гликогена. Это заставляет клетку пополнять запасы гликогена (и, следовательно, воды, поскольку гликоген хранится в организме в "Мокром" виде, удерживая 3-4 г воды на каждый грамм) и пополнять их с избытком, так что мышцы кажутся больше. Регулярные высокоповторные тренировки также способствуют увеличению капиллярной сети, митохондрий и всех прочих несократительных элементов, которые дополнительно визуально увеличивают размер мышцы.

Типы мышечных волокон.

Выделяют два основных типа мышечных волокон - волокна I типа и волокна II типа (часто выделяют еще промежуточные типы волокон, но мы упростим.

Волокна I типа называют медленными мышечными волокнами (ММВ) или красными волокнами, волокна II типа - быстрыми мышечными волокнами (бмв) или белыми волокнами.

Но стоит понимать, что сами слова "Быстрые" и "медленные" волокна имеют отношение к скорости, с которой мышечные волокна могут генерировать силу. ММВ Сокращаются за 0, 1 секунду, а бмв за 0, 05. Но это совсем не значит, что скорость выполнения упражнения влияет на то, какие волокна будут включаться в работу. Именно поэтому термины бмв и ММВ вносят сумятицу и непонимание самой сути работы мышечной системы.

Классификация на медленные и быстрые волокна основывается на активности атфазы (фермент необходимый для мышечного сокращения. Чем выше активность, тем мощнее сокращение. У медленных волокон скорость атфазы гораздо ниже, вот и все.

Так же волокна различаются по типу энергообеспечения: окислительные и гликолитические. Окислительные - означает, что работает за счет окисления жирных кислот и глюкозы и для их работы необходим кислород, а гликолитические работают на анаэробном (без доступа кислорода) гликолизе. Окислительные волокна более выносливы и наименее сильные, а гликолитические имеют крайне малую длительность работы (около минуты), но обладают наибольшей мощностью и силой сокращения.

Двигательные единицы.

Вообще мышцы не напрягаются конкретными отдельными волокнами. Мышечная система использует так называемые двигательные единицы (де) - несколько мышечных волокон, которые иннервируются одним мотонейроном. Соответственно принято деление де на высокопороговые двигательные единицы (впде) и низкопороговые двигательные единицы (нпде. Они же соответствуют бмв и ММВ.

Нпде имеют мотонейрон с небольшим клеточным телом, который иннервирует от 300 до 800 мышечных волокон. Нпде имеют низкий порог активации, поэтому они включаются в работу первыми.

Впде иннервируются мотонейронами, имеющими большое тело и обладают высоким входным сопротивлением, поэтому они активизируются последними.

При развитии усилия от слабого к сильному наблюдается стабильный порядок рекрутирования ("Включения") де: вначале нпде --.

Саркоплазматическая гипертрофия мышц. Не все мышцы одинаковы

Одна из главных проблем в подготовки силовых атлетов (американских футболистов, бейсболистов, баскетболистов, борцов и даже пауэрлифтеров), на мой взгляд, - это слишком большой акцент на упражнения с 10–15 повторениями в подходе. Такого рода тренингу есть место в плане подготовки атлетов, однако ему нужно уделять меньше внимания. Например, лайнменам (в американском футболе это здоровые парни, которые стоят на линии и должны прорываться/не давать прорваться к разыгрывающим игрокам) нужно набирать массу, чтобы их не пинали по всему полю. “Бодибилдерский” подход с большим количеством повторений может быть очень полезен в течении сезона, чтобы предотвратить потерю мышечной массы, а также для восстановления потерянной массы после окончания игрового сезона. Также есть научные данные о том, крупные мышцы в дальнейшем легче сделать сильными, если начать тренироваться для силовых показателей. Главное помнить, что гипертрофия такого типа не имеет ничего общего со взрывной силой и такими движениями как удар, бег, бросок, прыжок или максимальное вложение сил в одно движение. Именно поэтому бодибилдеры, работающие главным образом над волокнами IIA типа и получающие рост не сокращающихся компонентов мышц (объем саркоплазмы, плотность капиляров и митахондриальный рост), не самые быстрые и сильные спортсмены в мире. И это не смотря на тот факт, что у них в среднем больше мышц чем у любых других атлетов! Я считаю, что в такой гипертрофии форма преобладает над функцией.

Мышечная гипертрофия – это увеличение массы мышц, а также площади их поперечного сечения. Это происходит при перегрузке, которая быстро увеличивается. Сердце и мышцы скелета могут привыкнуть к постоянному увеличению рабочей нагрузки. Клетки мышечной ткани начинают эффективнее передавать силу через сухожилия на кости. Общая картина этого процесса очень сложна и до сих пор не конца изучена врачами.

При мышечной гипертрофии масса и площадь поперечного сечения мышц происходит из-за увеличения размера отдельных мышечных волокон, при этом их длина остается прежней.

Каждая мышца скелета выполняет две функции: сокращается (чтобы двигать тело), стабилизируется (чтобы поддерживать положение). Она может сокращаться с напряжением разной величины, чтобы выполнять эту работу. При гипертрофии в мышце происходит разный переменный стресс, что заставляет ее адаптироваться. Она делает это с помощью увеличения размера, а также количества сократительных белков, которые составляют миофибриллы в пределах каждого волокна. Это способствует увеличению отдельных волокон и их силы.

Гипертрофия меняет:

• скорость сокращения мышцы;
• максимальную силу работы;
• противостояние утомлению.

Характер адаптации может быть разным в зависимости от разных систем реагирования на нагрузки.

Гипертрофию можно назвать сочетанием локальных и периферических событий, которые согласованы между собой. Основными регуляторными сигналами для них становятся механические, гормональные, нервные и метаболические факторы.

Виды гипертрофии

Основных типы гипертрофии:

• миофибриллярная (когда мышцы увеличиваются из-за роста и увеличения количества миофибрилл. Они плотнее укладываются в волокне. Чаще этот вид гипертрофии происходит с быстрыми волокнами типа IIB).
• саркоплазматическая (когда мышцы увеличиваются из-за увеличения объема саркоплазмы, то есть той части, которая не сокращается. В волокнах увеличивается количество митохондрий, гликогена, креатинфосфата и т.д. Чаще этот тип происходит с медленными мышцами типа I, а также быстрыми окислительными типа IIA).

Механизмы гипертрофии

Ученые выдвигают несколько теорий, которые объясняют механизмы гипертрофии миофибриллярного типа. К таким относят гипотезы:

• Ацидоза;
• Гипоксии;
• Механических повреждений.

Гипотеза ацидоза говорит о том, что основным стимулом, который начинает процесс гипертрофии является накапливание молочной кислоты в мышце. Она повреждает сарколеммы волокон мышцы и мембраны органелл. При этом в волокне появляется ионы кальция, которые активизируют протеолитические ферменты, расщепляющие белки.

Гипотеза гипоксии говорит о том, что главная причина – недостаток кислорода на какое-то время. Это происходит, если тренироваться с большим весом. Недостаток кислорода, а потом активное насыщением ним повреждает мембраны волокон, что влечет за собой насыщение ионами кальция и т.д.

Гипотеза механических повреждений говорит о том, что главный фактор – это повреждение сократительных белков, которое происходит при сильном напряжении мышцы.

Большую роль в росте объема мышц играют мужские гормоны андрогены. У женщин они тоже вырабатываются, но в меньшей мере. Чем больше таких гормонов вырабатывает организм, тем быстрее растут мышцы.

Факторы гипертрофии

Есть несколько обязательных условий, без которых не может начаться этот процесс:

• синтез сократительных белков;
• рибонуклеиновая кислота;
• гиперплазия (рост числа волокон);
• андрогенные анаболические стероиды.

Оценка степени

Степень гипертрофии можно оценить, измерив ее массу и объем. В наши дни это можно сделать с помощью КТ или МРТ. Специалист должен оценить изменение максимального значения поперечного сечения мышцы.

Гипертрофия скелетных мышц. Тип тренировки

Функциональная гипертрофия скелетных мышц человека зависит от типа тренировки, который также влияет на работу либо волокон типа I, либо II. Отсюда следует простой вывод – легкая низкоинтенсивная тренировка с собственным весом будет включать в работу в большинстве тип I, в результате чего, площадь поперечного сечения мышцы практически не меняется. Силовая, скоростная тренировка с большими весами включает в работу тип II, которые значительно увеличивают площадь поперечного сечения.

Кроме того, бывает два вида гипертрофии:

• Миофибриллярная;
• Саркоплазматическая.

Чтобы не вдаваться в подробности строения, просто уточним, что саркоплазма – жидкое содержимое вокруг волокон, миофибриллы – тонкие нити, идущие вдоль мышечного волокна. Более наглядно разницу можно увидеть на картинке.

Так вот - на вид мышечного роста влияет также тип тренировки. Низкоинтенсивные продолжительные тренировки приводят к саркоплазматической гипертрофии, т.е. увеличивают объем саркоплазмы, в которой возрастает количество гликогена и креатинфосфата. Это повышает выносливость и позволяет сделать следующую тренировку более продолжительной. Так, например, происходит гипертрофия у бегунов на дальние дистанции. Миофибриллярная гипертрофия происходит под воздействием силовых тренировок и приводит к увеличению именно самих миофибрилл и, соответственно, площади поперечного сечения.

Однако в чистом виде ни первого, ни второго не встречается. Всегда имеется смешанный тип. Но в силовых тренировках преобладает второй, в аэробных – первый.

Существует два вида гипертрофии мышц - истинная и ложная. Ложная мышечная гипертрофия - это негативный процесс, когда внешнее увеличение мускулатуры происходит за счет нарастания жировой прослойки, ожирения.

Истинная мышечная гипертрофия - результат, к которому стремятся почитатели силовых видов спорта, характеризующийся увеличением мышечных клеток и объема мускулатуры - как в целом, так и отдельных мышечных групп.

Подобный рост мышц бывает двух типов - миофибриллярный и спазмолитический.

Знания - это инструмент для достижения результата. Сведения о том, что такое гипертрофия и как использовать биологический процесс для совершенствования тела, позволит добиться высоких показателей, приобрести отличную мускулатуру как на занятиях в тренажерных залах, так и при самостоятельных тренировках дома.

Миофибриллярный тип

Гипертрофия мышц миофибриллярного типа, характеризующаяся сухой мускулатурой, достигается увеличением количества, размеров и плотности составляющих сократительную ткань миофибрилл.

Увеличение таких мышечных структур способствует увеличению силы и мощности. Гипертрофия миофибриллярного типа используется в пауэрлифтинге, тяжелой атлетике и армрестлинге.

Миофибриллярный тип гипертрофии мышц характерен для быстрых волокон, выполняющих высокоскоростные действия, мощных, «взрывных» но быстро устающих.

При выполнении упражнений, направленных на включение механизма такого типа гипертрофии, мышцам необходимо давать отдых между выполняемыми подходами, длительностью от 1 до 3 минут.

Для роста мышц по миофибриллярному типу, рекомендуется тренироваться со спортивными снарядами большого веса и низким количеством повторений. Длительность тренировки, как правило, не превышает часа и строится так, чтобы мышечные группы получали отдых для.

Для того чтобы мышцы не адаптировались к нагрузкам, в плане занятий необходимо предусматривать тренировки с повышением количества подходов, с использованием более легких спортивных снарядов.

Саркоплазматический тип

Саркоплазматическая гипертрофия мышц, для которой характерны объемные, но менее плотные мышцы, достигается увеличением питательной жидкости, окружающей мышечные волокна.

Рост мышц происходит благодаря метаболическим реакциям, протекающим в мышечных клетках и сгущению капиллярной сети мышц, происходящих в процессе выполнения упражнений.

В мышечной гипертрофии по саркоплазматическому типу участвуют медленные, способные выполнять длительные движения низкоскоростные мускульные волокна.достаточно незначительный, но зато повышается общая выносливость и рельеф мышц.

Тренировки по такому типу выполняются с легкими и средними по весу спортивными снарядами и могут продолжаться от полутора до двух часов. Для занятия проводятся в высоком темпе, применением относительно большого количества подходов (до 12) и коротким отдыхом между повторениями.

Для роста мышц, их полезной, истинной гипертрофии, существуют определенные рекомендации:

1. Использование при выполнении упражнения двух типов нагрузок - с высоким и низким количеством повторений.
2. Периодическая смена тренировочных программ. Как правило, одна тренировочная программа выполняется не более двух месяцев.
3. Построение тренировок по акцентированному, направленному на одну группу мышц, типу.
4. Постепенное увеличение веса спортивных снарядов.
5. Обязательным условием для роста мышц является качественное питание, которое должно быть не только калорийным, но и содержать необходимое количество белков, жиров, витаминов и полезных минералов.

Выполнение простых условий позволит развить качественную мускулатуру без проблем излишних перегрузок и с удовольствием.

Что такое Саркоплазматическая гипертрофия?

Миофибриллярная гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет увеличения объема миофибрилл. ... Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части.

Этиологическими факторами у данных больных были: односторонний тип жевания, травма во время спортивных соревнований, бокса. У некоторых это заболевание начиналось исподволь, незаметно, постепенно увеличивалось сжатие челюстей. Для окончательной диагностики больным на область выпуклой гипертрофированной мышцы наносим слой бария и производим рентгенокинемазографию в прямой проекции, г. с. анфас, и больного просили сжимать и разжимать зубные ряды. При гипертрофии мышц припухлость щеки резко увеличивается при сжатии и заметно уменьшается при разжатии челюстей.
При данной патологии изго тавливалась пласт массовая каппа на весь зубной ряд нижней челюсти с повышением прикуса на 3.0 мм. Назначали миорелаксанты (мидокалм. сонапакс) под контролем элсктромиографии. Проводилась избирательная электромиосгимуляция ослабленных групп мышц, больному рекомендовалось принимать пищу на противоположной стороне.

Рис. 118. Больная К., 45 лет. Диагноз: парафункция мышц, поднимающих нижнюю челюсть, окклюзионно-артикуляционный дисфункциональный синдром ВНЧС.
А - отмечается генерализованная повышенная стираемость зубов нижней челюсти.
Б - повышенная стираемость верхних фронтальных зубов.
В - больная после протезирования зубов с созданием плотного фиссуро-бугоркового контакта всех зубов. Объяснение в тексте.
Лечение больных с односторонним гипертонусом латеральной крыловидной мышцы
В начале лечения в течение мсеяца больным назначалась миогимнастика со смешением нижней челюсти до средней линии липа и даже несколько больше. В данном положении челюсти больные производили вертикальные движения 3 раза в день по 15 минут в течение

1. х недель. Затем изготавливали аппарат с боковой наклонной плоскостью. Лечение проводилось в течение 4-5 месяцев.

Кроме ортопедического лечения больным назначали массаж в области височных и собственно жевательных мышц. Электрофорез с 5% раствором йодистого калия в область ВНЧС. После лечения все патологические симптомы устранялись. Движения нижней челюсти становились плавными, без смешения в сторону.
Лечение больных с бруксизмом и латеральным сдвигом другой этиологии проводили пластинкой с окклюзионной накладной и наклонной плоскостью.

Рабочая гипертрофия мышц и атрофия от бездеятельности

Систематическая интенсивная работа мышцы приводит к увеличению массы мышечной ткани. Это явление названо рабочей гипертрофией мышцы. В основе гипертрофии лежит увеличение массы протоплазмы мышечных волокон, приводящее к их утолщению. При этом повышается содержание белков и гликогена, а также веществ, доставляющих энергию, используемую при мышечном сокращении,- аденозинтрифосфата и креатинфосфата.

По-видимому, в связи с этим сила и скорость сокращения гипертрофированной мышцы выше, чем негипертрофированной.

Увеличение массы мышечной ткани у тренированных людей, у которых многие мышцы гипертрофированы, приводит к тому, что мускулатура тела может составлять 50% веса тела (вместо обычных 35-40%).

Гипертрофия развивается, если человек ежедневно на протяжении длительного времени производит мышечную работу, требующую большого напряжения (силовая нагрузка). Мышечная работа, производимая без особыхх усилий, даже если она продолжается очень долго, к гипертрофии мышцы не приводит.

Противоположным рабочей гипертрофии явлением служит атрофия мышцы от бездеятельности. Она развивается во всех случаях, когда мышца почему-либо утрачивает способность совершать свою нормальную работу. Это происходит, например, при длительном обездвиживании конечности в гипсовой повязке, при долгом пребывании больного в постели, при перерезке сухожилия, вследствие чего мышца перестает совершать работу против нагрузки, и т. д.

При атрофии диаметр мышечных волокон и содержание в них сократительных белков, гликогена, АТФ и других важных для сократительной деятельности веществ резко падают.

При возобновлении нормальной работы мышцы атрофия постепенно исчезает.

Особый вид мышечной атрофии наблюдается при денервации мышцы, т. е. после перерезки ее двигательного нерва.

Что такое гипертрофия сердца?

ГИПЕРТРОФИЯ СЕРДЦА - увеличение объема сердечной мышцы за счет утолщения стенки желудочков (утолщаются мышечные волокна и увеличиваются размеры их ядер). ... У спортсменов гипертрофируется в основном мышца левого и в меньшей степени правого желудочка сердца.

Гипертрофия скелетных мышц человека. ВВЕДЕНИЕ

Миофибриллярная гипертрофия – адаптация скелетных мышц человека к силовым нагрузкам при направленности тренировочного процесса на увеличение их объема или силы. Установлено, что при этом типе гипертрофии возрастает количество и объем миофибрилл – основных элементов мышечного волокна.

Целью исследования являлась разработка концепции, описывающей механизмы миофибриллярной гипертрофии скелетных мышц человека под воздействием нагрузок силовой направленности.

Атрофия мышц это. Причины атрофии мышц

Первичная мышечная атрофия вызвана поражением самой мышцы. Причиной заболевания в данном случае может быть неблагоприятная наследственность, которая выражается в нарушении обмена веществ в форме врожденного дефекта ферментов мышц или высокой проницаемости клеточных мембран. Существенное влияние оказывают также факторы внешней среды, провоцирующие начало патологического процесса. К ним относятся физическое перенапряжение, инфекционный процесс, травмы. Наиболее выражена первичная мышечная атрофия при миопатии.

Причиной атрофии мышц может стать травма нервных стволов, инфекционный процесс, протекающий с поражением двигательных клеток спинного мозга, такой как полиомиелит и полиомиелитоподобные заболевания.

Иногда патологический процесс носит наследственный характер. В этом случае поражаются дистальные отделы конечностей, а сам процесс протекает более медленно и носит доброкачественный характер.

В этиологии болезни выделяют следующие факторы: злокачественные опухоли, паралич спинного мозга или периферических нервов. Зачастую атрофия мышц развивается на фоне различных травм, голодания, интоксикации, в результате замедления обменных процессов по мере старения организма, длительной двигательной бездеятельности в силу каких-либо причин, как последствие хронических заболеваний.

Если поражается спинной мозг и крупные нервные стволы, то развивается нейропатическая атрофия мышц. При тромбозе крупных сосудов или нарушении кровотока в мышечной ткани в результате механических или патологических повреждений развивается ишемическая форма. Причиной функциональной формы является абсолютная, нередко частичная двигательная бездеятельность вследствие патологических процессов в организме – артритов. полиомиелитов и полимиелитоподобных заболеваний.

Интенсивная и систематическая работа мышцы способствует увеличение мышечной массы. Данное явление называется гипертрофией мышц. В ее основе лежит повышения массы цитоплазмы мышечных волокон и содержания в них миофибрилл, это приводит к увеличению каждого волокна в диаметре. При этом в мышцах происходит активный синтез нуклеиновых кислот и белков и происходит повышения содержание веществ, которые поставляют энергию, которая используется при мышечном сокращении - креатинфосфата и аденозинтрифосфата, а также гликогена. В результате чего скорость и сила сокращения гипертрофированной мышцы увеличиваются.
Статическая работа, которая требует большого напряжения, приводит к увеличению миофибрилл при гипертрофии. Для того что бы увеличить миофибриллы, необходимо ежедневно выполнять хотя бы кратковременные упражнения в изометрическом режиме. Так как динамическая и регулярная мышечная работа, которая производиться без особых усилий, предотвращает гипертрофию мышц.
У многих натренированных людей, у которых гипертрофированы многие мышцы, мускулатура может составлять до пятидесяти процентов общей массы тела, так как норма тридцать сорок процентов.
Но есть и противоположное состояние рабочей гипертрофии это атрофия мышц, такое состояние происходит от бездеятельности. Она развивается в тех случаях, когда мышцы длительное время не выполняют нормальной нагрузки. Такое состояние наблюдается при обездвижении конечностей в гипсовой повязке, при долгом пребывании в постели во время болезни, при перерезанных сухожилиях, в таких случаях мышцы перестают совершать свою работу.
При атрофии диаметр мышечных волокон и содержание в них белков, АТФ, гликогена, и других сократительных для деятельности веществ уменьшаются. После возобновления работы, атрофия мышц постепенно исчезает.
Существует особый вид мышечной атрофии, он наблюдается при денервапии мышцы, то есть после потери связи с нервной системой, к примеру, при перерезке двигательного нерва.
Гипертрофия мышц важна для выполнения временной усиленной работы . Скорее всего, это обусловлено тем, что запасы креатинфосфата в мышечной массе человека не увеличиваются до определенного количества на одну единицу массы мышц. С этого мы имеем, что увеличение в объеме мышц способствует увеличению количества энергоемкого субстрата в мышцах, собственно, увеличение способности эффективно выполнять работу максимальной нагрузки.

Читайте так же :

Поскольку сила мышцы зависит от ее поперечника, увеличение его сопровождается ростом силы данной мышцы. Увеличение мышечного поперечника в результате физической тренировки называется рабочей гипертрофией мышцы (от греч. "тро-фос" - питание). Мышечные волокна, являющиеся высокоспециализированными дифференцированными клетками, по-видимому, не способны к клеточному делению с образованием новых волокон. Во всяком.случае, если деление мышечных клеток и имеет место, то только в особых случаях и в очень небольшом количестве. Рабочая гипертрофия мышцы происходит почти или исключительно за счет утолщения (увеличения объема) существующих мышечных волокон. Г1ри значительном утолщении мышечных волокон возможно их продольное механическое расщепление с образованием "дочерних" волокон с общим сухожилием. В процессе силовой тренировки число продольно расщепленных волокон увеличивается.

Можно выделить два крайних типа рабочей гипертрофии мышечных волокон - саркоплазматический и миофибриллярный. Саркоплазматическая рабочая гипертрофия - это утолщение мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содержания несократительных (в частности, митохондриальных) белков и метаболических резервов мышечных волокон: гликогена, безазотистых веществ, креатинфосфата, миоглобина и др. Значительное увеличение числа капилляров в результате тренировки также может вызывать некоторое утолщение мышцы.

Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии, по-видимому, медленные (I) и быстрые окислительные (II-А) волокна. Рабочая гипертрофия этого типа мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.

Миофибриллярная рабочая гипертрофия связана с увеличением числа и объема.миофибрилл, т. е собственно-сократительного аппарата мышечных волокон. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Такая рабочая гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту МС мышцы. Существенно увеличивается и абсолютная сила мышцы, а при рабочей гипертрофии первого типа она или совсем не изменяется, или даже несколько уменьшается. По-видимому, наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (II-B) мышечные волокна.

В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа рабочей гипертрофии определяется характером мышечной тренировки. Длительные динамические упражнения, развивающие выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывают главным образом рабочую гипертрофию первого типа.. Упражнения с большими мышечными напряжениями (более 70%-от МПС тренируемых групп мышц), наоборот, способствуют развитию рабочей гипертрофии преимущественно второго типа.

В основе рабочей гипертрофии лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Соответственно концентрация ДНК и РНК в гипертрофированной мышце больше, чем в нормальной. Креатин, содержание которого увеличивается в сокращающейся мышце, может стимулировать усиленный синтез актина и миозина и таким образом способствовать развитию рабочей гипертрофии мышечных волокон.

Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин - только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин. Роль андрогенов в увеличении мышечной массы проявляется в следующем.

Возрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное утолщение мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (в 11 -15 лет). начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания. Соответствующий характер имеет и рост мышечной силы в школьном возрасте.

Даже после коррекции показателей силы с размерами тела силовые показатели у взрослых женщин ниже, чем у мужчин (подробнее см. 1Х.2). Вместе с тем если у женщин в результате некоторых заболеваний, усиливается секреция андрогенов надпочечниками, то интенсивно увеличивается мышечная масса, появляется хорошо развитый мышечный рельеф, возрастает мышечная сила.

В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат- их сила. Вместе с тем развитие рабочей гипертрофии скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тироидных гормонов).

Силовая тренировка, как и другие виды тренировки, по-видимому, не изменяет соотношения в мышцах двух основных типов мышечных волокон-быстрых и медленных. Вместе с тем она.способна изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент быстрых гликолитических (Б.Г) и соответственно уменьшая процент быстрых окислительно-гликолитических (БОГ) волокон (табл. 7). При этом в результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон значительно больше, чем5 медленных окислительных (МО) волокон, тогда как тренировка выносливости ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон. Эти различия показывают, что степень рабочей гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в", процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития рабочей гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к развитию рабочей гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому понятна более выраженная рабочая гипертрофия медленных мышечных волокон при этом виде тренировки по сравнению с гипертрофией быстрых волокон, особенно быстрых гликолитических (см. табл. 7).

Таблица 7. Композиция четырехглавой мышцы бедра (наружной головки) и площадь поперечного сечения разных видов мышечных волокон у спортсменов разных специализаций и неспортсменов (Ф. Принс, и др., 1976)

ФИЗИОЛОГИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ

Лекция 3

Композиция (состав мышц)

Соотношение медленных и быстрых мышечных волокон в разных мышцах неодинаково и у разных людей оно тоже различно. Чем больше быстрых волокон

Соотношение мышечных волокон генетически запрограммировано. Переход быстрых мышечных волокон в медленное и наоборот в течение жизни не происходит.

В естественных условиях мышца редко находится в расслабленном состоянии, так как она находится в тонусе.

Способность мышцы длительно и устойчиво поддерживать состояние некоторого напряжения при минимальных затратах энергии называется тонусом. Например, мышцы шеи целый день поддерживают голову. При некоторых заболеваниях нервной системы тонус может нарушаться.

Структура мышечного волокна

Длина мышечного волокна 12-14 см. Оно содержит много ядер. Его мембрана называется сарколемма, которая имеет изгибы во внутрь волокна. Содержимое мышечного волокна называется саркоплазмой. В составе саркоплазмы выделяют миофибриллы, миоглобин, гликоген, саркоплазматический ретикулум (система продольных трубочек и вытянутых мешочков, которые содержат кальций).

Миофибриллы сгруппированы в пучки и проходят через все волокно, не прерываясь. Они разделяются на темные и светлые диски. Темные диски называются анизотропными, а светлые – изотропными. Светлые полосы в центре имеют Z-мембрану, а темные Н-полоску. Участок миофибриллы между двумя Z-мембранами называется саркомером.

Каждая миофибрилла состоит из актиновых (тонких) и миозиновых (толстых) нитей. На актиновых нитях располагаются белки тропонин (обладают высоким сродством к ионам кальция) и тропомиозин. На концах миозиновых нитей есть головки миозина, которые образуют поперечные мостики с актиновыми нитями.

Теория сокращения мышц (скольжение нитей)

Сокращение мышцы связано с возникновением потенциала действия на мембране мышечного волокна, который распространяется по сарколемме и поступает во внутрь волокна. Распространяющийся нервный импульс способствует выходу ионов кальция из саркоплазматического ретикулума. Вышедшие из ретикулума ионы кальция связываются с тропонином и тропомиозином. Эти белки изменяют свое положение на нити актина. В результате этого процесса устраняется препятствие, которое тормозило взаимодействие актиновых и миозиновых волокон. Головки миозина прикрепляются к актиновым нитям и осуществляют продольную тягу. В результате происходит скольжение актиновых нитей между миозиновыми.

Связывание кальцием тропонина ведет к освобождению миозин-АТФазы, которая расщепляет молекулу АТФ и освобождается энергия. Образовавшаяся молекула АДФ и неорганический фосфат удаляются с головки, а на их месте образуется новая молекула АТФ. Освободившаяся энергия расходуется для разрыва связи поперечного мостика актина и миозина.

Этот цикл может повторяться до тех пор, пока в саркоплазме есть ионы кальция и АТФ.

Утомление мышц.

Утомление – временное снижение работоспособности, наступающее при работе и исчезающее после отдыха.

Причины утомления:

1. Накопление продуктов обмена (молочная кислота) в мышцах, что ведет к угнетению генерации потенциала действия.

2. Кислородное голодание, т.е. к мышце не успевает доставляться кислород.

3. Истощение энергии.

4. Центрально-нервная теория утомления. По этой теории утомление нервных клеток наступает быстрее, чем мышц.

5. Утомление синапсов, через которые импульсы передаются к мышцам.

В целом нет ни первой, ни последней причины. Все они действуют одновременно.

Гипертрофия и атрофия мышц

Гипертрофия мышцы – это увеличение массы мышечной ткани при систематической интенсивной работе. Выделяют два вида гипертрофии:

1. Миофибриллярный тип. Развивается при статической работе (поднятие тяжести). При этом типе гипертрофии увеличивается число миофибрилл и значительно увеличивается сила мышцы. Например, тяжелоатлеты.

2. Саркоплазматический тип – увеличение объема саркоплазмы (гликогена, креатининфосфата, миоглобина, числа капилляров). При этом типе гипертрофии развивается выносливость. Например, бегуны на длинной дистанции.

Атрофия мышцы развивается при ее бездеятельности. Атрофия способствует постельный режим, перерезка сухожилий, заболевания нервной системы, гипсовая повязка.

Гладкие мышцы

Гладкие мышцы встречаются в стенках кровеносных сосудах, коже и внутренних органах.

От поперечнополосатой мышечной ткани гладкие мышцы отличаются тем, что у них не упорядочены актиновые и миозиновые миофибриллы. Соединение гладких мышц представляют собой тесные контакты между мембранами на большом расстоянии, которые называются нексусами. Таким образом, они образуют сеть, которая действует как единое целое.

Гладкие мышцы обеспечивают медленные движения и длительные тонические сокращения. Например, маятникообразные и перистальтические сокращения кишечника. Гладкие мышцы обеспечивают тонус артерий и артериол.

По функциональному значению делятся на два типа:

1. Висцеральные (внутренние). Располагаются в ЖКТ и мочевыделительной системе.

2. Унитарные. Состоят из единиц, называемых унитами, которые содержат большое число мышечных клеток. Унитарные гладкие мышцы встречаются в стенках кровеносных сосудах, в зрачке, хрусталике и коже.

Деятельность гладких мышц находится под влиянием симпатического и парасимпатического отделов ВНС.

Висцеральная гладкая мускулатура способна сокращаться без прямых нервных влияний. Постоянный мембранный потенциал покоя в гладких мышцах отсутствует, он постоянно дрейфует и в среднем составляет -50мВ. Дрейф происходит спонтанно, без каких-либо влияний и когда мембранный потенциал покоя достигает критического уровня возникает потенциал действия, который и вызывает сокращение мышцы. Продолжительность потенциала действия достигает нескольких секунд, поэтому и сокращение тоже может длиться несколько секунд. Возникшее возбуждение затем распространяется через нексус на соседние участки вызывая их сокращения.

Скорость проведения возбуждения по нервным волокнам к гладким мышцам составляет 3-5 см в секунду.

Спонтанная (независимая) активность связана с растяжением гладкомышечных клеток и когда они растягиваются возникает потенциал действия. Частота возникновения потенциалов действия зависит от степени растяжения волокна. Например, перистальтические сокращения кишечника усиливаются при растягивании его стенок химусом.

Унитарные мышцы в основном сокращаются под влиянием нервных импульсов, но иногда возможны и спонтанные сокращения. Одиночный нервный импульс не способен вызывать ответной реакции. Для ее возникновение необходимо суммировать несколько импульсов.

Для всех гладких мышц при генерации возбуждения характерна активация кальциевых каналов, поэтому в гладких мышцах все процессы идут медленнее по сравнению со скелетной.

Гуморальная регуляция сокращения гладких мышц. На силу сокращения гладких мышц оказывает влияние адреналин, который вызывает длительное сокращение. Гладкие мышцы способны реагировать на действие биологических веществ находящихся в крови. В отличии от них скелетные мышцы отвечают на действие веществ только через синапс.

Гладкие мышцы потребляют мало энергии и обладают свойством пластичности. Пластичность это способность мышцы сохранять приданную длину без изменения напряжения. Данное свойство очень важно для функционирования мочевого пузыря.

Действие биологически активных веществ на гладкие мышцы находящиеся в различных органах не однозначно. Так, ацетилхолин возбуждает гладкие мышцы, которые находятся во внутренних органах, но тормозит в сосудах; адреналин способен расслаблять небеременную матку, но вызывает сокращение беременной.

Практически все движения тела связаны с одновременным сокращением мышц агонистов и антагонистов на противоположных сторонах суставов, что называют коактивацией мышц агонистов и антагонистов. Коактивация контролируется двигательными центрами головного и спинного мозга.

Положение каждой части тела , например руки или ноги, определяется относительными степенями сокращения групп мышц агонистов и антагонистов. Предположим, что рука или нога должны находиться в среднем положении. Для этого мышцы агонисты и антагонисты возбуждаются примерно в одинаковой степени. Вспомните, что мышцы при удлинении сокращаются с большей силой, чем при укорочении: мышца развивает максимальную силу сокращения при ее полной функциональной длине и не развивает почти никакой силы при длине, равной половине исходной. Следовательно, удлиненная мышца на одной стороне сустава может сокращаться с гораздо большей силой, чем более короткая мышца на противоположной стороне.

По мере того, как рука или нога движутся в направлении своего среднего положения, сила сокращения более длинной мышцы уменьшается, тогда как сила сокращения более короткой мышцы возрастает до тех пор, пока обе силы не станут равны друг другу. В этот момент движение руки или ноги останавливается. Таким образом, путем изменения степени активации мышц агонистов и антагонистов нервная система управляет положением руки или ноги.

Все мышцы тела постоянно реконструируются , приспосабливаясь к предназначенной им функции. Изменяются их диаметр, длина, развиваемая сила, снабжение сосудами и даже типы мышечных волокон (в небольшой степени). Этот процесс реконструкции часто осуществляется довольно быстро - в течение нескольких недель. Эксперименты на животных показали, что в некоторых мелких, активных мышцах сократительные белки могут замещаться в течение такого небольшого периода как 2 нед.
Гипертрофия и атрофия мышц . Увеличение общей массы мышцы называют мышечной гипертрофией, а уменьшение - мышечной атрофией.

Мышечная гипертрофия практически всегда является результатом увеличения количества актиновых и миозиновых нитей в каждом мышечном волокне, что ведет к их укрупнению. Это называют простой гипертрофией волокон. Степень гипертрофии значительно возрастает, если во время сокращения мышца нагружена. Для развития значительной гипертрофии достаточно лишь нескольких сильных сокращений в день в течение 6-10 нед.

Механизм , с помощью которого сильное сокращение ведет к гипертрофии, не ясен. Известно, однако, что при развитии гипертрофии резко ускоряется синтез мышечных сократительных белков. Это способствует постепенному увеличению числа актиновых и миозиновых нитей в миофибриллах, количество которых часто возрастает до 50%. Отмечено также, что некоторые миофибриллы в гипертрофированной мышце сами расщепляются с формированием новых миофибрилл, но важность этого процесса при обычной мышечной гипертрофии еще неизвестна.

Наряду с увеличением размера миофибрилл также усиливаются ферментные энергообразующие системы. Это особенно выражено у ферментов для гликолиза, который обеспечивает быструю доставку энергии во время мощного кратковременного сокращения мышцы.

Если в течение многих недель мышца не используется, скорость распада сократительных белков в ее волокнах становится выше скорости их восстановления. В результате развивается мышечная атрофия.

Приспособление длины мышцы . Когда мышцы растягиваются за пределы их нормальной длины, развивается другой тип гипертрофии. Это ведет к добавлению новых саркомеров на концах мышечных волокон, где они прикрепляются к сухожилиям. Известно, что во вновь развивающейся мышце новые саркомеры могут добавляться очень быстро - до нескольких саркомеров в минуту, что характеризует возможную скорость развития этого типа гипертрофии. Напротив, если мышца постоянно остается короче нормальной длины, саркомеры на концах мышечных волокон могут фактически исчезнуть. С помощью этих процессов мышцы постоянно реконструируются, чтобы иметь соответствующую длину для надлежащего мышечного сокращения.

Гиперплазия мышечных волокон . Когда мышца развивает чрезмерную силу сокращения (в редких случаях), кроме гипертрофии волокон возрастает и их абсолютное число. Это увеличение числа волокон называют гиперплазией. Во время этого процесса происходит линейное расщепление предварительно увеличенных волокон.